UWAGI OGÓLNE

Leki określane nazwą antagonistów wapnia ingerują w działanie jonów wapniowych, które są nieodzowne do sprzężenia elektromechanicznego w mięśniu sercowym i w mięśniach gładkich. Bez obecności jonów wapniowych niemożliwa jest interakcja aktyny i miozyny, w wyniku której dochodzi do skurczu mięśnia sercowego. Mechanizm ich działania polega na wybiórczym blokowaniu tzw. wolnego kanału wapniowego. Utrudniają więc napływ jonów wapniowych przez błonę komórkową do wnętrza komórki. Sugeruje się również ich działanie na innej drodze (wpływ na przesunięcia jonów wapniowych wewnątrz komórki). Za-blokowanie dopływu jonów wapniowych do komórek mięśni gładkich ściany naczyniowej powoduje ich działanie rozszerzające naczynia. W sercu działanie ich prowadzi do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, co równocześnie jest powodem zmniejszenia zużycia tlenu. Wpływ na „prąd wapniowy” w komórkach układu bodźcoprzewodzącego decyduje o tym, że niektóre z nich (werapamil, diltiazem) wykazują właściwości antyarytmiczne i upośledzające przewodzenie bodźców.

Jednym z głównych wskazań do ich stosowania jest choroba niedokrwienna serca. Szczególnie korzystne wyniki leczenia uzyskuje się w anginie typu Prinz- metala, w której głównym czynnikiem wywołującym napad bólu wieńcowego jest skurcz naczynia wieńcowego.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *