Układ RAA

Układ RAA jest niewątpliwie bardzo istotnym regulatorem gospodarki wod- no-elektrolitowej oraz stanowi ważną składową autoregulacji ciśnienia tętniczego krwi. W aktywności tego układu kluczową rolę odgrywa ACE (ryc. 6.1). Bez wątpienia angiotensyna okazała się najsilniejszym, oprócz wazopresyny i en- doteliny, związkiem kurczącym naczynia krwionośne. Później stwierdzono również, że ACE wpływa na układ kalikreina-bradykinina (ryc. 6.1).

Pierwszym związkiem o charakterze leku z właściwościami hamowania ACE był wyizolowany z jadu żmii brazyliskiej związek teprotyd (nonapeptyd). W 1970 r. B. Rulin i wsp. zsyntetyzowali ten związek. Niestety, prowadzone w latach 1970-1972 badania na zwierzętach i u ludzi wykazały, że również ten syntetyczny lek nie wchłania się z przewodu pokarmowego, a podany dożylnie działa krótko. Dopiero w 1975 r. zsyntetyzowano związek 1000 razy silniejszy od tepro- tydu kaptopryl (M. Onoletti, B. Rubin i D. Cushman). Pierwsze doniesienia o skuteczności tego leku w badaniach klinicznych opublikował w 1977 r. R. Ferguson i wsp. W latach 1980-1993 powstały nowe leki z grupy inhibitorów enzymu przekształcającego angiotensynę (ACE-inhibitory – ACE-I). Większość z nich przedstawiono w tab. 6.1. Leki te różnią się między sobą zarówno budową chemiczną, jak i częściowo właściwościami farmakologicznymi.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *