Czynniki biologiczne

O leczniczym lub chorobotwórczym ich działaniu decyduje dawka, stężenie, droga i sposób podania danego środka. Między innymi zapalenie wywołuje terpentyna, zwłaszcza wstrzyknięta podskórnie, olejek krotonowy, plaster gorczyczny, bojowe środki trujące, jak iperyt, luizyt, jady węży, stawonogów i in.

Wewnątrzustrojowymi czynnikami chemicznymi wywołującymi zapalenie są nieprawidłowe wytwory przemiany materii (zapalenie błony śluzowej żołądka w mocznicy).

Czytaj dalej

Wpływ leków tej grupy na nerki

J, – zmniejszenie (?) – skutek prawdopodobny cowo-naczyniowy. Zmniejszając opory obwodowe oraz obciążenie wstępne i następcze serca poprawiają czynność hemodynamiczną komory lewej. Zmniejsza się także ciśnienie w tętnicy płucnej, przedsionku prawym i późnorozkurczowe w komorach. Te działania hemodynamiczne są szczególnie zaznaczone u chorych z niewydolnością krążenia. U chorych z nadciśnieniem tętniczym, mimo zmniejszenia oporów obwodowych i ciśnienia tętniczego, czynność hemodynamiczna serca zmienia się tylko nieznacznie i brak jest charakterystycznego dla leków rozszerzających naczynia przyspieszenia pracy serca. Pod wpływem ACE-I poprawia się również przepływ krwi obwodowy oraz mózgowy. ACE-I nie zalicza się do grupy leków przeciwarytmicznych, chociaż przez swój wpływ na gospodarkę elektrolitową i repolaryzację mięśnia sercowego mogą zapobiegać niektórym arytmiom serca. ACE-I, hamując powstanie angiotensyny II, przeciwdziałają także przerostowi mięśnia sercowego i rozrostowi mięśni gładkich naczyń.

Czytaj dalej

LEKI DZIAŁAJĄCE BEZPOŚREDNIO NA MIĘŚNIE ŚCIANY NACZYŃ

Azotyny i azotany. Korzystne działanie związków azotowych w dusznicy bolesnej znane jest już od przeszło 100 lat. Mechanizm tego działania nie był jednak dokładnie wyjaśniony. Początkowo sądzono, że działają one przez obniżenie ciśnienia tętniczego, później jednak przyjęto pogląd, że powodują rozszerzenie naczyń wieńcowych. Pogląd ten został podważony w 1959 r. przez Gorlina i wsp., którzy wykazali, że przepływ wieńcowy pod wpływem nitrogliceryny się nie zmienia. Jednak badania z ostatnich lat udowodniły wyraźne rozszerzanie się naczyń wieńcowych po podaniu związków azotowych. Poza tym wykazano, że skurcz tętnicy wieńcowej może być głównym czynnikiem wywołującym ból wieńcowy nawet u chorych z koronarograficznie udokumentowanymi zmianami miażdżycowymi w naczyniach wieńcowych i że u takich chorych podanie nitrogliceryny, która znosi skurcz, powoduje ustąpienie bólu dławicowego.

Czytaj dalej

Właściwości i dawkowanie najczęściej stosowanych leków

Właściwości i dawkowanie najczęściej stosowanych leków tej grupy przedstawiono w tab. 8.1. Nitroprusydek sodowy. Nitroprusydek sodowy, działając bezpośrednio na mięśnie gładkie naczyń, rozszerza zarówno naczynia tętnicze, jak i żylne. Za jego działanie rozszerzające naczynia jest odpowiedzialny uwolniony z niego tlenek azotu. Silnie obniża ciśnienie tętnicze krwi. Zmniejsza opór obwodowy, powodując zwiększenie objętości wyrzutowej. Rozszerzenie łożyska żylnego zmniejsza z kolei obciążenie wstępne (preload).

Czytaj dalej

Ogólne kierunki działania leków z grupy ACE-I

W praktyce klinicznej znalazły zastosowanie tylko syntetyczne niepeptydowe związki ACE-I (grupy 1, 2 i 3), które różnią się między sobą nie tylko budową chemiczną, lecz także właściwościami farmakokinetycznymi i farmakodynamicz- nymi. Siła działania różnych ACE-I jest zdeterminowana stałą dysocjacji (Ki) – im wolniejsza dysocjacja, tym siła działania większa, np. kaptopryl jest słabszym inhibitorem ACE (Ki=l,7xl0-7 mol/l) niż ramipryl (Ki = 7x 1(T12 mol/l).

Czytaj dalej

Uszkodzenie tkanek

Zastój ten ulega pogłębieniu przez skurcz mięśniówki naczyń żylnych, spowodowany działaniem histaminy. Z rozszerzonych naczyń włosowatych zaczyna przeciekać płynna część krwi, która zgodnie z prawami dyfuzji i osmozy zdąża do ogniska zwiększonego ciśnienia osmotycznego i onlcotycznego. Wskutek uszkodzenia śródbłonka włośniczek i częściowej utraty icli właściwości półprzepuszczałnych wydobywający się płyn zawiera dużą ilość białek. Wśród nich są globuliny, odgrywające jako przeciwciała

Czytaj dalej

Obecność w niektórych pi-eparatach ACE-I grupy

Należy podkreślić, że ACE nie jest enzymem swoistym tylko dla angiotensyny I i bradykininy, lecz także dla wielu innych związków chemicznych, jak: neuroten- syna, enkefaliny, substancja P lub inne neuropeptydy. Angiotensyna III, powstająca z angiotensyny II, ma małą aktywność biologiczną, a jej stężenie w surowicy krwi jest niewielkie. Być może jednak jest odpowiedzialna za zmniejszenie aktywności terapeutycznej ACE-I w czasie ich przewlekłego stosowania. Angiotensyna II i III są rozkładane przez angiotensynazę bardzo rozpowszechnioną w całym organizmie.

Czytaj dalej

PRZERZUTY

Niezmiernie charakterystyczną właściwością nowotworów złośliwych jest tworzenie przerzutów. Przerzut (metastasis) powstaje w ten sposób, że komórki nowotworowe odrywają się od ogniska pierwotnego i dostają się różnymi drogami, najczęściej z chłonką lub krwią, do odległych niekiedy narządów i tkanek ustroju, w których rozrastają się, tworząc nowe ogniska nowotworowe. Komórki nowotworowe dostające się do chłonki tworzą przede wszystkim przerzuty w węzłach chłonnych, komórki dostające się do krwi – w różnych narządach.

Czytaj dalej

NASTĘPSTWA NIEZGODNOŚCI GRUPOWEJ KRWI

Niezgodność grup krwi powoduje zlepianie się krwinek in vitro (poza ustrojem), natomiast w ustroju dochodzi do ich hemolizy. W następstwie może dojść do zlepiania się pękniętych krwinek i powstawania zatorów naczyniowych. Niezgodność podgrup wywołuje zaburzenia zwykle dopiero przy powtórnym wstrzyknięciu tej samej podgrupy, niezgodnej z daną podgrupą biorcy.

Czytaj dalej

KRWOTOK MÓZGOWY

Przyczyną krwotoków w ośrodkowym układzie nerwowym poza urazami jest najczęściej pękanie tętnic zmienionych przez proces miażdżycowy wskutek gwałtownych zmian ciśnienia (np. przy wysiłku fizycznym, podnieceniu psychicznym), zwłaszcza przy wzmożonym ciśnieniu krwi. Następstwa krwotoku zależą przede wszystkim od jego rozległości i umiejscowienia.

Krwotok do tkanki mózgowej objawia się zwykle gwałtowną utratą świadomości – stan ten określamy wtedy nazwą udaru mózgowego (apoplexia ceiebii). Poza tym objawy zależą od tego, jakie ośrodki lub drogi uległy zniszczeniu. Małe krwotoki, zwłaszcza w płacie czołowym, mogą niekiedy nie powodować większych zaburzeń. Krwotoki w obrębie rdzenia przedłużonego lub dna III komory kończą się zwykle śmiercią. Krwotoki w obrębie okolicy ruchowej kory mózgowej powodują porażenie ruchowe odpowiednich grup . ^ • / ] mięśni, a w obrębie analizato- v rów korowych – utratę odpo-

Czytaj dalej