ACE znajduje się nie tylko w płynach ustrojowych

Angiotensyną II, której powstanie jest uwarunkowane aktywnością ACE, powoduje – przez obkurczenie mięśni tętnic i żył obwodowych – wzrost obciążenia następczego i wstępnego oraz zwiększenie wydzielania wazopresy- ny, ADH i aldosteronu z wtórną retencją wody i jonów sodowych w organizmie oraz zwiększeniem pragnienia (ryc. 6.1). Substancja ta wywiera również bezpośredni wpływ na mięsień sercowy przez dodatnie działanie ino- i chrono- tropowe. Jej skutki elektrofizjologiczne, wynikające ze skrócenia okresu refrakcji oraz zmniejszenia „puli” potasowej (aldosteron!), mogą być przyczyną niestabilności elektrycznej serca, co predysponuje do wystąpienia arytmii. Udowodniono również, że angiotensyna II może powodować przerost mięśni naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego (przerost komory lewej serca, angiogeneza). Sprzyja temu również prowokowana przez angiotensynę II stymulacja adrener- giczna (ryc. 6.1).

ACE znajduje się nie tylko w płynach ustrojowych (krew, chłonka, mocz), w śródbłonku naczyń krwionośnych obwodowych, nerkowych i płucnych, lecz także w innych tkankach, np. mięśniu sercowym, mikrokosmkach jelit lub neuronach mózgowych. Preparaty ACE-I, blokując przejście angiotensyny I w an- giotensynę II, niwelują skutki działania tej ostatniej.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *